Как свет управляет нервными клетками: эксперт КБГУ о Нобелевской премии по физиологии и медицине
Активностью нервных клеток можно управлять с помощью света — за это открытие Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 2026 году присудили Карлу Дейссероту, Петеру Хегеманну и Георгу Нагелю.
В чем суть работ лауреатов и новаторство подхода? Какие перспективы открываются благодаря оптогенетике? Разбираемся вместе с кандидатом медицинских наук, доцентом кафедры неврологии, психиатрии и наркологии медицинской академии Кабардино-Балкарского государственного университета им. Х. М. Бербекова Алимом Асановым.
Исследования начались с изучения водоросли: ученые воздействовали на одноклеточное светом, чтобы понять, почему оно плывет к источнику. Оказалось, что у зеленых водорослей за реакцию отвечает особый белок — канальный родопсин. Это значит, что на клеточном уровне его можно встроить в мембрану нейрона и с помощью облучения светом менять конформацию канала и пропускать внутрь клетки положительные ионы, вызывая деполяризацию и генерацию нервного импульса. Существуют и анионные родопсины — это ингибирующие каналы, которые при освещении гиперполяризуют клетку и тормозят ее активность. Лауреаты превратили науку о мозге из «науки наблюдений» в «науку доказательств», считает Алим Асанов.
— Премия знаменует сдвиг от описательной нейробиологии к функциональному контролю над нервной системой. Оптогенетика дала ученым инструмент для прямого доказательства роли конкретных клеток и цепей. Вместо пассивной регистрации работы нейронов исследователи получили инструмент для активного и точного контроля над конкретными клетками в живом мозге, что позволило напрямую устанавливать причинно-следственные связи между работой нейронов и поведением, памятью и эмоциями, — поясняет эксперт КБГУ.
Как оптогенетика влияет на мозг
Свет распространяется быстрее нервных сигналов и позволяет активировать или подавлять клетки с точностью до миллисекунд — этого невозможно достичь с помощью электродов или химических веществ. По словам Алима Асанова, авторы используют вирусные векторы для доставки гена светочувствительного белка в целевые клетки. Чтобы включить ген, его ставят под контроль специфического промотора — регуляторной последовательности ДНК, которая активна только в нужных нейронах. Дополнительно используются селективные серотипы вирусов и комбинаторные генетические подходы, в результате чего белок синтезируется исключительно в целевых клетках. То есть на свет реагируют только нейроны с «приемником», даже если свет не сфокусирован.
От лаборатории к практике: применение и перспективы
Дальнейшие эксперименты проводились на мышах. Освещая нервные клетки грызунов синим светом, ученые вызывали нервный сигнал. Исследователи усиливали импульсы в определенных участках мозга — и животные становились менее тревожными.
Прорывом стали результаты клинических испытаний, в которых пациентам с тяжелой формой пигментного ретинита вводили в сетчатку вирусный вектор с геном светочувствительного канала, после чего они использовали специальные светостимулирующие очки. У части больных удалось добиться повышения светочувствительности — после процедур они стали лучше различать предметы.
— Разработки нобелевских лауреатов открывают новые перспективы в терапии слепоты и травм спинного мозга, лечении депрессии, эпилепсии, болезней Альцгеймера и Паркинсона, — отмечает Асанов. — Мы стоим на пороге значимых открытий. Думаю, что благодаря новым знаниям в ближайшее время будут разгаданы причины многих эндогенных заболеваний, природа которых до этого была недоступна для понимания и ограничивалась только подробным описанием и симптоматическим лечением.
Оптогенетика в сочетании с фотонным биосенсингом — методом, использующим свойства света для обнаружения биологических молекул и регистрации биохимических реакций — открывает путь к созданию систем, которые в реальном времени отслеживают биомаркеры и автоматически адаптируют стимуляцию нейронных цепей. Потенциально метод применим для восстановления функциональных связей при повреждениях нервной системы. Оптогенетика также ускоряет переход от широкого фармакологического воздействия к клеточно-специфичной модуляции конкретных популяций нейронов в пораженных цепях.